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Ein Methodist-Forscher in Houston hat eine neue Funktion des Cyclin-abhängigen Kinase-Protein-CDK19-Kinase-Kinase-Proteins vorgestellt, ein potenzielles Ziel für die Prävention und Behandlung von Parkinson und anderen Erkrankungen des Nervensystems.
In einer neuen Studie, in der die überraschende Rolle von CDK19 in der mitochondrialen Dynamik hervorgehoben wurde, fanden Hyunglok Chung, Ph.D., und Kollegen das Gen im Zytoplasma von Gehirn- und Muskelzellen, was darauf hindeutet, dass es eine wichtige Rolle bei der neurologischen Gesundheit spielt.
"Mitochondriale Dysfunktion ist ein Kennzeichen mehrerer menschlicher Krankheiten. Daher ist es sehr aufregend, ein neues Gen zu finden, das es beeinflusst" das Papier. "Dies ist ein heißes Thema in der Forschung mit neurodegenerativen Erkrankungen, da wir immer mehr lernen, wie Störungen bei der normalen Verarbeitung der Zellergieproduktion in Mitochondrien zur Entwicklung von Krankheiten führen können."
Die Forschung wurde im April in Nature Communications veröffentlicht.
In der jüngsten Forschung hat die jüngste Forschung traditionell für seine Beteiligung an der Transkriptionsregulation bekannt und hat eine neue Rolle für CDK19 bei der Regulierung der mitochondrialen Spaltung aufgedeckt. Dieser Prozess ist entscheidend für die Aufrechterhaltung der zellulären Gesundheit, da er die ordnungsgemäße Verteilung und Funktion von Mitochondrien innerhalb von Zellen gewährleistet.
Die mitochondriale Spaltung ist in Neuronen aufgrund ihres hohen Energiebedarfs und ihrer komplexen Architektur besonders signifikant. Die Dysregulation dieses Prozesses wurde an verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen, einschließlich der Parkinson -Krankheit, beteiligt. Das Forschungsteam identifizierte einen signifikanten Zusammenhang zwischen dem Cyclin-abhängigen Kinase-Protein und Pink1, einem gut etablierten Parkinson-Gen.
Die Überexpression von CDK19 in Pink1 -Mutantenfliegen minderte signifikant Parkinson -Phänotypen, was auf einen kompensatorischen Mechanismus hinweist.
"Indem nachweist, dass CDK19 stromabwärts von PINK1 funktioniert, hilft die Regulierung der mitochondrialen Spaltung und kann den Mangel an Pink1 auskompensen, zeigt unsere Studie einen wichtigen potenziellen therapeutischen Weg zur Vorbeugung oder Behandlung der Parkinson -Krankheit", erklärte Dr. Chung.
Im Detail zeigt die Studie, dass CDK19 die mitochondriale Dysfunktion lindern kann, die typischerweise in Pink1-defizienten Modellen beobachtet wird. Dies wurde durch eine verbesserte mitochondriale Morphologie und Funktion in CDK19-überexprimierenden Pink1-Mutantenfliegen belegt.
Diese Entdeckung bietet eine vielversprechende Strategie zur Ausrichtung der mitochondrialen Dynamik bei der Parkinson -Krankheit und unterstreicht das therapeutische Potenzial, die Aktivität des Gens bei neurodegenerativen Erkrankungen zu modulieren.
Ironischerweise wurde die Entdeckung der unerwarteten zytoplasmatischen Funktion des Gens nicht durch ein Interesse an Parkinson oder einer anderen großen Krankheit ausgelöst, sondern eine Nachverfolgung früherer Untersuchungen, die eine durch CDK19-Varianten verursachte ultralarbene Störung untersuchen.
"Wir haben drei Patienten mit dieser Variante identifiziert, die klassische neurologische Symptome wie geistige Behinderung, kindliche Anfälle und Hypermyelinisierung aufwiesen", sagte Dr. Chung. "Ich war neugierig, warum eine Mutation in diesem angeblich kerngebundenen Protein so viele neurologische Schäden verursachen würde, also begann ich zu schauen, wo es im Gehirn exprimiert wurde."
In der Zwischenzeit fand ein Forschungsteam der Simon Fraser University in Kanada unter der Leitung von Dr. Esther Verheyen das Gen in einem ähnlich unerwarteten nicht nuklearen Ort innerhalb der Mitochondrien des Muskelgewebes.
Dr. Chung und Dr. Verheyen haben sich zusammengetan, um die Mechanismen des Cyclin-abhängigen Kinaseproteins und des Fruit Fly Orthologue CDK8 zu untersuchen.
In Drosophila-Modellen führten sowohl muskelspezifische als auch neuronspezifische Knockdowns von CDK8 zu verringerten Spiegeln von PS616-DRP1, einem dynaminbezogenen Protein, der für die mitochondriale Spaltung essentielles wesentliches Dynamin-verwandtes Protein wesentlich ist. Umgekehrt erhöhte die Überexpression von CDK8 die PS616-DRP1-Spiegel und bestätigte seine Rolle bei der Förderung der mitochondrialen Gesundheit.
Die Studie unterstreicht die Bedeutung interdisziplinärer Ansätze für die wissenschaftliche Entdeckung.
Dr. Chung betont die kollaborative Natur der Forschung und überbrückt Expertise aus verschiedenen Labors, um die Komplexität der mitochondrialen Dynamik zu enträtseln. "Unsere Zusammenarbeit mit Dr. Verheyens Labor war entscheidend, um die Rolle dieses Gens bei der mitochondrialen Dynamik und seiner Verbindung zur Parkinson -Krankheit aufzudecken", sagte er.
Zukünftige Studien zielen darauf ab, die Ergebnisse der Forscher in menschlichen Zellmodellen zu validieren und therapeutische Interventionen auf CDK19 -Mutationen zu untersuchen.
Die Untersuchungen werden sowohl im Phänotyp des seltenen Erkrankung als auch im mitochondrialen Erkrankungen und neurodegenerativen Erkrankungen im Zusammenhang mit dem Cyclin-abhängigen Kinaseprotein fortgesetzt.
"Dies ist ein gutes Beispiel dafür, warum keine Krankheit ignoriert werden sollte, egal wie selten", sagte Dr. Chung. "Diese Patienten und ihre Familien verdienen nicht nur Antworten, sondern zielgerichtete genetische Studien zeigen oft größere Wahrheiten über Krankheiten und beleuchten Wege, die wir nicht wussten, dass wir uns ansehen sollten."
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